Pågående svensk forskning på Histio just nu!
Här ska ni få se govänner :-)
Minsann så pågår det ett projekt precis nu som Barncancerfonden gett en massa pengar till :-)
http://forskarrapporter.barncancerfonden.se/viewansokan.php?id=3671
Minsann så pågår det ett projekt precis nu som Barncancerfonden gett en massa pengar till :-)
http://forskarrapporter.barncancerfonden.se/viewansokan.php?id=3671
PROJ09/006
Histiocytoser - klinik, immunologi och genetik
Huvudansvarig:
Jan-Inge Henter
Sammanfattning:
BAKGRUND: De vanligaste histiocytära sjukdomarna är Langerhans cell histiocytos (LCH) och (familjär) hemofagocyterande lymfohistiocytos (FHL). Båda drabbar främst barn och behandlas med likartade cellgifter. Sökande har bl a kartlagt incidens, diagnostik, klinisk bild, sjukdomsprocesser samt behandling vid FHL. Vi har visat att sjukdomen orsakas av en defekt apoptos (=programmerad celldöd) och vi har varit delaktiga i beskrivningen av två av tre nu kända gendefekter.
MÅLSÄTTNING: I. Nå ännu bättre överlevnad vid FHL. II. Kartlägga patofysiologi och gendefekter vid FHL. III. Förstå orsaken till LCH, samt minska dess mortalitet och senkomplikationer.
ARBETSPLAN: I. Sökande leder de internationella terapistudierna för FHL där cellgifter kombineras med immunoterapi jämte BMT (HLH-2004). En uppföljande studie planeras. Även sekundär HLH ska studeras. II. Genom kopplingsanalys och kandidatgener söker vi nya gendefekter. Samtidigt görs avancerade cellbiologiska studier. Det finns en oväntad koppling mellan leukemi/lymfom och vissa av de gendefekter som orsakar FHL, vilket studeras särskilt. III. I avancerade studier försöker vi finna orsaken till LCH. Vidare söker vi bättre behandlingar till LCH, både genom laborativa och kliniska studier. Samtidigt försöker vi reducera komplikationen neurodegeneration vid LCH.
PRELIMINÄRA RESULTAT: FHL: Vi har registrerat över långt över 500 pat från 35 länder, varav nu ca 60% botas. Ca 15% har CNS-komplikationer. Våra cellbiologiska studier kan bidra till snabbare diagnostik av FHL. LCH: Proteinet IL-17A driver sjukdomen LCH. Markörer för pågående CNS-påverkan vid LCH har identifierats.
BETYDELSE: FHL: Överlevnaden förbättras ytterligare. Bakomliggande patofysiologiska mekanismer kan klarläggas. Vi ger möjlighet till ännu säkrare diagnostik, inkl prenatal diagnostik. LCH: Om orsaken kan påvisas så kan man ge mer specifik terapi. På sikt torde vi nå ännu bättre överlevnad och färre handikapp.
Anslag: Fr o m 2010 i 3 år
Anslag 2010: 700.000 kr
Tack för att du finns, professor Henter :-) <3
Jan-Inge Henter
Sammanfattning:
BAKGRUND: De vanligaste histiocytära sjukdomarna är Langerhans cell histiocytos (LCH) och (familjär) hemofagocyterande lymfohistiocytos (FHL). Båda drabbar främst barn och behandlas med likartade cellgifter. Sökande har bl a kartlagt incidens, diagnostik, klinisk bild, sjukdomsprocesser samt behandling vid FHL. Vi har visat att sjukdomen orsakas av en defekt apoptos (=programmerad celldöd) och vi har varit delaktiga i beskrivningen av två av tre nu kända gendefekter.
MÅLSÄTTNING: I. Nå ännu bättre överlevnad vid FHL. II. Kartlägga patofysiologi och gendefekter vid FHL. III. Förstå orsaken till LCH, samt minska dess mortalitet och senkomplikationer.
ARBETSPLAN: I. Sökande leder de internationella terapistudierna för FHL där cellgifter kombineras med immunoterapi jämte BMT (HLH-2004). En uppföljande studie planeras. Även sekundär HLH ska studeras. II. Genom kopplingsanalys och kandidatgener söker vi nya gendefekter. Samtidigt görs avancerade cellbiologiska studier. Det finns en oväntad koppling mellan leukemi/lymfom och vissa av de gendefekter som orsakar FHL, vilket studeras särskilt. III. I avancerade studier försöker vi finna orsaken till LCH. Vidare söker vi bättre behandlingar till LCH, både genom laborativa och kliniska studier. Samtidigt försöker vi reducera komplikationen neurodegeneration vid LCH.
PRELIMINÄRA RESULTAT: FHL: Vi har registrerat över långt över 500 pat från 35 länder, varav nu ca 60% botas. Ca 15% har CNS-komplikationer. Våra cellbiologiska studier kan bidra till snabbare diagnostik av FHL. LCH: Proteinet IL-17A driver sjukdomen LCH. Markörer för pågående CNS-påverkan vid LCH har identifierats.
BETYDELSE: FHL: Överlevnaden förbättras ytterligare. Bakomliggande patofysiologiska mekanismer kan klarläggas. Vi ger möjlighet till ännu säkrare diagnostik, inkl prenatal diagnostik. LCH: Om orsaken kan påvisas så kan man ge mer specifik terapi. På sikt torde vi nå ännu bättre överlevnad och färre handikapp.
Anslag: Fr o m 2010 i 3 år
Anslag 2010: 700.000 kr
Tack för att du finns, professor Henter :-) <3
Kommentarer
Postat av: Petra
Wow!
Postat av: Helena med Eskil och Simon
Härligt att höra! :-)
Trackback
